Tra i farmaci utilizzati per contrastare le complicanze della COVID-19, l'infezione scatenata dal coronavirus SARS-CoV-2, l'anticorpo monoclonale Tocilizumab è stato considerato sin dall'esordio della pandemia uno dei più promettenti. Si tratta infatti di un "farmaco" antiinfiammatorio e immunosoppressore in grado di tenere a bada le reazioni immunitarie eccessive, le cosiddette tempeste di citochine, che possono catalizzare lo sviluppo della Sindrome da distress respiratorio acuto o ARDS, una condizione potenzialmente fatale nei pazienti colpiti dal coronavirus.

L'anticorpo monoclonale (semi-sintetico) viene normalmente utilizzato per trattare malattie autoimmuni quali l'artrite idiopatica giovanile, l'artrite reumatoide, l'arterite a cellule giganti e altre sindromi che possono scatenare le tempeste di citochine, ed è proprio per questa ragione che gli scienziati hanno iniziato a testarlo in modalità “off label” (fuori etichetta) e compassionevole sui pazienti affetti da COVID-19. A dimostrarne l'efficacia vi sono stati diverse indagini, e ora se ne aggiunge una nuova tutta italiana che mostra come l'anticorpo regola la risposta infiammatoria.

A condurre la ricerca un team composto da scienziati del Dipartimento di Medicina Sperimentale e Clinica dell'Università di Firenze e di diversi reparti dell'Ospedale universitario Careggi, tra i quali il Centro diagnostico e immunoterapia per citometria a flusso, l'Unità delle Malattie Infettive e Tropicali, l'Unità di Terapia Intensiva e l'Unità di Immunoallergologia. Gli scienziati, coordinati dal professor Francesco Annunziato, docente di Patologia generale presso l'ateneo toscano, hanno coinvolto trenta pazienti positivi al coronavirus di varia gravità, tutti ricoverati presso l’Aou Careggi.

Dalle analisi del sangue è emerso che i pazienti presentavano un numero ridotto di cellule T, B e NK (Natural Killer) circolanti, oltre che una tendenza delle cellule T CD8 + a virare verso una forma meno efficace (senescente). Tutte queste cellule del sistema immunitario, comprese le T CD4 +, mostravano una capacità ridotta nella produzione di citochine antivirali, in particolar modo nei pazienti ricoverati in terapia intensiva. Questi ultimi avevano anche un aumento dell'Interleuchina 6 (IL-6), .a citochina prodotta da macrofagi e linfociti T che stimola il sistema immunitario a combattere un'infezione, ma che è anche alla base delle "tempeste" di cui sopra. L'incremento di queste citochine determina anche un ridotto potenziale citotossico-antivirale delle cellule NK.

Il trattamento off-label con Tocilizumab ha permesso ai ricercatori di neutralizzare l’azione infiammatoria delle citochine e a riattivare la funzionalità citotossica delle Natural Killer. “Un risultato che va nella direzione di aiutare il nostro sistema immunitario a rispondere con maggiore efficacia all’aggressione del SARS-CoV-2”, ha dichiarato il professor Annunziato in un comunicato stampa dell'Università di Firenze. I dettagli della ricerca italiana “Impaired immune cell cytotoxicity in severe COVID-19 is IL-6 dependent” sono stati pubblicato sulla rivista scientifica specializzata Journal of Clinical Investigation.