La COVID-19, l'infezione provocata dal coronavirus SARS-CoV-2, in alcuni pazienti con la forma grave potrebbe essere equiparata a una malattia autoimmune scatenata dal patogeno, a causa dello sviluppo di cosiddetti “autoanticorpi” che invece di aggredire le particelle virali aggrediscono cellule e tessuti del nostro organismo. A suggerirlo in un articolo pubblicato su The Conversation è la professoressa Rebecca Aicheler, docente di Immunologia presso l'Università Metropolitana di Cardiff (Galles). Questa alterazione del sistema immunitario, secondo la scienziata, almeno in parte potrebbe anche spiegare le ragioni per cui alcuni pazienti sviluppano la forma grave della patologia e altri sono paucisintomatici (con sintomi lievi) o addirittura asintomatici.

Ma cosa sono esattamente questi autoanticorpi? Come indicato, si tratta di immunoglobuline che invece di occuparsi dell'invasore, come avviene normalmente durante un'infezione virale, batterica, provocata da un parassita o altri antigeni, esse aggrediscono le preziose cellule del sistema immunitario che dovrebbero proteggerci e i tessuti dell'organismo. Ciò avviene anche in patologie autoimmuni come l'artrite reumatoide e il lupus eritematoso, e non è un caso che sin dall'inizio della pandemia i medici hanno cercato di contrastare la COVID-19 con farmaci immunosoppressori, utilizzati proprio contro queste malattie come l'anticorpo monoclonale Tocilizumab.

Nel caso della COVID-19, come sottolineato dalla professoressa Aicheler, i ricercatori hanno individuato nei pazienti con la forma grave autoanticorpi che colpivano “proteine cruciali coinvolte nel riconoscimento, nell'allarme e nell'eliminazione delle cellule infettate dal coronavirus”. In pratica, fanno il gioco del nemico. “Queste proteine – spiega la scienziata – includono citochine e chemochine, importanti messaggeri nel sistema immunitario. Ciò ha interferito con la normale funzione del sistema immunitario, bloccando le difese antivirali, rendendo potenzialmente più grave la malattia”. Nella recente ricerca “Diverse Functional Autoantibodies in Patients with COVID-19” condotta da scienziati della prestigiosa Scuola di Medicina dell'Università di Yale, gli scienziati hanno messo a confronto gli autoanticorpi dei pazienti COVID gravi con quelli rilevati nei pazienti con la forma lieve o asintomatica. Dalle analisi è emerso che nei pazienti gravi sono stati identificati autoanticorpi in grado di attaccare gli interferoni (proteine cruciali nella lotta ai virus) e altri in grado di influenzare il corretto funzionamento dei linfociti T e delle cellule della memoria B, tutte armi preziosissime di cui disponiamo per combattere i patogeni.

In test con i topi, i ricercatori di Yale hanno dimostrato che questi autoanticorpi possono peggiorare la malattia, tuttavia, come spiegato dalla professoressa Aicheler, nel gruppo di pazienti con COVID grave non sono stati trovati autoanticorpi “specifici” rispetto a quelli rilevati nei pazienti con la forma lieve. Pertanto devono essere in gioco altri fattori in grado di influenzare gli effetti più dannosi, come una risposta immunitaria carente all'inizio dell'infezione o una predisposizione genetica che permette la produzione di nuovi autoanticorpi. Ad oggi non è ancora noto quanto tempo "sopravvivano" queste immunoglobuline alterate dopo l'infezione, ma secondo la scienziata potrebbero essere responsabili anche di alcuni sintomi della sindrome da COVID lungo (o long COVID).