A sinistra, render del coronavirus, a destra struttura molecolare della proteina–spike. Credit: Centers for Disease Control and Prevention (CDC) in Atlanta, Georgia, U.S. January 29, 2020. Alissa Eckert, MS; Dan Higgins, MAM/CDC/Handout – Jason McLellan / Univ. Del Texas ad Austin
in foto: A sinistra, render del coronavirus, a destra struttura molecolare della proteina–spike. Credit: Centers for Disease Control and Prevention (CDC) in Atlanta, Georgia, U.S. January 29, 2020. Alissa Eckert, MS; Dan Higgins, MAM/CDC/Handout – Jason McLellan / Univ. Del Texas ad Austin

Sembra trascorsa un'eternità, da quando alla fine del 2019 una “misteriosa polmonite” ha iniziato a serpeggiare tra i banchi del mercato del pesce di Wuhan, dando inizio all'epidemia di coronavirus – oggi pandemia – che ha sconvolto la vita di miliardi di persone in tutto il mondo. Nel momento in cui stiamo scrivendo, sulla base della mappa interattiva messa a punto dall'Università Johns Hopkins, globalmente risultano oltre 137mila persone contagiate dalla COVID-19, l'infezione scatenata dal SARS-CoV-2, mentre le vittime sono quasi 5.100. Particolarmente drammatico è proprio il dato italiano, con 15mila contagiati e più di mille decessi accertati, numeri destinati a crescere e che hanno spinto il governo alla chiusura di tutti i servizi essenziali con l'ultimo DCPM, per contenere la diffusione della patologia infettiva. Tutto questo è avvenuto in pochissime settimane, e molti altri Paesi cominciano a sperimentare un numero sempre maggiore di contagi e decessi, situazione che ha spinto l'Organizzazione Mondiale della Sanità a dichiarare la pandemia.

Ma perché il coronavirus viaggia così velocemente? Mentre le epidemie della SARS e della MERS, anch'esse causate da due betacoronavirus molto simili al SARS-CoV-2, hanno avuto una diffusione decisamente minore? Come indicato in un editoriale pubblicato sull'autorevole rivista scientifica Nature, l'"arma segreta" del nuovo coronavirus potrebbe risiedere in una particolare proteina posta sulla sua superficie, le cui caratteristiche strutturali renderebbero particolarmente agevole l'infezione delle cellule umane attraverso l'apposito recettore, come dimostrato da alcune analisi genetiche. Stiamo parlando delle spike o “spicole”, strutture di glicoproteina che emergono dal pericapside o peplos (il “guscio” coronavirus) ben evidenti nel render che mostra la morfologia ultrastrutturale del patogeno. Viste dall'alto con un microscopio elettronico, le spicole costellano la superficie del virus dandogli il tipico aspetto a corona da cui deriva il nome di questo gruppo di virus.

L'unione tra spike e recettore cellulare avviene grazie all'intervento di specifici enzimi, diversi da patogeno a patogeno; l'enzima “incriminato” per il nuovo coronavirus SARS-CoV-2 è la furina, che si trova in molti tessuti umani, come specificato su Nature. Fra essi ci sono “polmoni, fegato e intestino tenue”, ciò significa che il virus “ha il potenziale per attaccare più organi”, ha dichiarato il professor Li Hua, biologo strutturale dell'Università di Scienza e Tecnologia di Huazhong (Wuhan). Non a caso tra i sintomi causati dal nuovo coronavirus sono stati registrati anche problemi gastrointestinali (diarrea) e insufficienza epatica. Il virus della SARS, che non ha siti per la furina, si trasmette con maggiore difficoltà e solo da pazienti sintomatici. “Il sito di attivazione della furina imposta il virus in un modo molto diverso rispetto alla SARS in termini di ingresso nelle cellule, e probabilmente ciò influenza la stabilità del virus e quindi la trasmissione”, ha dichiarato il professor Gary Whittaker, virologo dell'Università Cornell di Ithaca (New York). A suffragio di questa considerazione, vi è anche il fatto che siti di attivazione basati sulla furina sono presenti anche sui virus influenzali, anche se non si trovano sulle spike ma su altre proteine.

Alcuni ricercatori come il professor Jason McLellan, biologo strutturale dell'Università del Texas, non sono affatto convinti che la grande velocità di trasmissione del coronavirus possa essere legata a questi specifici siti di attivazione, dunque dovranno essere condotti altri studi per comprendere meglio le interazioni tra patogeno e cellule umane. I coronavirus, del resto, vengono considerati “imprevedibili” e spesso le previsioni su di essi sono errate, come specificato dallo stesso professor Whittaker. Sappiamo che il legame tra recettore e spike rappresenta il principale bersaglio per mettere a punto un vaccino e farmaci, per questa ragione i ricercatori continueranno a studiarne alacremente le interazioni.