In giallo le particelle virali del coronavirus, in blu e viola le strutture della cellula invasa. Credit: NIAID
in foto: In giallo le particelle virali del coronavirus, in blu e viola le strutture della cellula invasa. Credit: NIAID

Analizzando le sequenze genetiche virali ottenute da migliaia di pazienti colpiti dalla COVID-19, l'infezione scatenata dal coronavirus SARS-CoV-2, in primavera un team di ricerca internazionale guidato da scienziati americani del Laboratorio Nazionale di Los Alamos ha scoperto un ceppo del patogeno più contagioso, in grado di infettare meglio le cellule umane. Questo ceppo – basato su una mutazione chiamata D614G – si è affermato rapidamente in diverse parti del mondo, e in particolar modo in Europa, in Nord America e in alcune regioni dell'Asia come la Malesia. Poiché il tasso di mortalità delle infezioni da coronavirus rispetto ai mesi scorsi si è sensibilmente ridotto, alcuni esperti sostengono che tale mutazione abbia reso il patogeno sì più contagioso e quindi in grado di diffondersi meglio, ma anche meno letale.

Tra i principali sostenitori di questa teoria vi è il professor Paul Tambyah, presidente eletto dell'International Society of Infectious Diseases e consulente senior presso l'Università Nazionale di Singapore. Lo scienziato, intervistato dall'autorevole agenzia di stampa britannica Reuters, ha affermato che le prove della diffusione della mutazione è andata di pari passo con la riduzione del tasso di mortalità, pertanto si può supporre che tale ceppo virale sia anche meno letale. “È nell'interesse del virus infettare più persone e non ucciderle, perché un virus dipende dall'ospite per il sostentamento e la protezione”, ha dichiarato l'esperto, aggiungendo che forse avere un virus più contagioso ma meno mortale è una “cosa buona”. All'inizio della pandemia numerosi scienziati avevano previsto un calo della letalità delle infezioni, proprio perché i virus – in linea di principio – generazione dopo generazione tendono a essere meno aggressivi per tutelare l'ospite e proliferare. Malattie comuni come il raffreddore o l'influenza, probabilmente quando emersero dopo lo spillover (il salto di specie da animale a uomo) erano decisamente più aggressive e letali, “calmandosi” dopo un certo periodo di adattamento. È proprio quello che potrebbe essere successo al SARS-CoV-2.

La mutazione D614G risiede nella proteina S o Spike del coronavirus, quella struttura a “ombrellino” che circonda il pericapside o peplos (il guscio esterno) del patogeno donandogli l'aspetto a corona (da cui il nome della famiglia) quando osservato al microscopio elettronico. La proteina S gioca un ruolo fondamentale nell'infezione, dato che è quella che si lega al recettore ACE2 delle cellule umane, permettendo la disgregazione della parete cellulare e l'introduzione dell'RNA virale, dando il via al processo di replicazione e dunque alla malattia (COVID-19). Mutazioni della proteina S preoccupano gli esperti poiché potrebbero rendere i vaccini attualmente in studio inefficaci (molti, come quello di Oxford, puntano proprio a colpire questa proteina), ciò nonostante il professor Tambyah ha dichiarato che quelle come la D614G, pur influenzando il legame della proteina Spike, non necessariamente interferiscono col riconoscimento della proteina da parte del sistema immunitario, pertanto la protezione sarebbe comunque garantita.

Il calo della letalità del coronavirus, tuttavia, secondo alcuni esperti potrebbe non essere dovuto alla mutazione D614G. Secondo il professor Paul Hunter della The Norwich School of Medicine presso la University of East Anglia “è certamente plausibile che un sottotipo di SARS-CoV-2 diventi più contagioso e meno mortale, tuttavia non è chiaro quali siano le prove reali dietro questa affermazione o se si tratti semplicemente di un suggerimento”. Lo scienziato, intervistato da Science Media Center, ha rilasciato un lungo ragionamento che può spiegare la riduzione del tasso di mortalità, indipendentemente dalla mutazione. “È vero che il tasso di mortalità sta diminuendo in tutto il mondo, ma ci sono altre ottime spiegazioni per questa riduzione. In primo luogo, sembra che la malattia si stia diffondendo più nei giovani ora rispetto a marzo, aprile e maggio e, come tutti sappiamo, il tasso di mortalità è sostanzialmente più basso nei giovani che negli anziani. Questo è il caso in Europa e anche a livello globale, con la malattia che si sta diffondendo in Paesi con popolazioni molto più giovani. In secondo luogo, come con tutte le epidemie, con l'aumentare dell'esperienza dei medici nella gestione della malattia, sono diventati più bravi nel mantenere in vita i pazienti. Questo è particolarmente vero quando si scopre che il desametasone, un farmaco immediatamente disponibile, può ridurre il tasso di mortalità nei pazienti più gravi di circa il 20%. Infine, man mano che i test diventano più prontamente disponibili, stiamo ora diagnosticando una percentuale maggiore di casi rispetto a pochi mesi fa. A marzo e ad aprile stavamo generalmente diagnosticando solo i malati più gravi e, quindi, le persone che avevano maggiori probabilità di morire. Il solo fatto di aggiungere il numero di malattie lievi attualmente diagnosticate alla cifra totale farà diminuire il tasso di mortalità del caso”. Il professor Hunter, docente di Medicina, ha sottolineato che è possibile che si sia diffusa una variante più contagiosa e meno letale del coronavirus, ma un'affermazione del genere deve essere necessariamente suffragata da approfonditi studi scientifici ad hoc.