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Nuovo farmaco anti COVID protegge i polmoni e blocca la tempesta di citochine in laboratorio

Un team di ricerca guidato da scienziati dell’Università Rush di Chicago ha sviluppato un farmaco candidato (un esapeptide) in grado di proteggere il cuore e i polmoni di topi infettati da una componente del coronavirus SARS-CoV-2. La molecola inibisce anche la tempesta di citochine, una delle complicazioni potenzialmente fatali della COVID-19. La speranza è che i risultati possano essere replicati nell’uomo.
A cura di Andrea Centini
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Un nuovo potenziale farmaco contro il coronavirus SARS-CoV-2 è in grado di proteggere i polmoni, ridurre la febbre, migliorare la funzionalità cardiaca e invertire la famigerata “tempesta di citochine” in modelli murini (topi) infettati con una componente del patogeno. Si tratta di un peculiare peptide (una catena di amminoacidi) che è stato somministrato in laboratorio ai roditori per via intranasale; tutti presentavano sintomi assimilabili a quelli della COVID-19, l'infezione provocata dal coronavirus, ma grazie al farmaco candidato hanno mostrato evidenti segnali di recupero.

A mettere a punto il peptide è stato un team di ricerca americano guidato da scienziati di vari dipartimenti del Medical Center dell'Università Rush di Chicago, che hanno collaborato a stretto contatto con i colleghi del Dipartimento di Biochimica e Genetica Molecolare presso la Scuola di Medicina “Feinberg” dell'Università Northwestern. Gli scienziati, coordinati dal professor Kalipada Pahan, docente di Neurologia presso l'ateneo di Chicago e ricercatore del Jesse Brown VA Medical Center, hanno sviluppato il nuovo farmaco studiando nel dettaglio il legame tra la proteina S o Spike del coronavirus e il recettore ACE-2 sulle cellule umane.

Tecnicamente il farmaco potenziale è un esapeptide (un peptide con sei amminoacidi) che corrisponde al dominio di interazione ACE2 del SARS-CoV-2 (AIDS), ed è dunque in grado di inibire l'associazione tra il recettore presente sulla cellula umana e la proteina S, che il coronavirus sfrutta come un “grimaldello biologico” per legarsi alla cellula, rompere la parete cellulare e introdurre l'RNA virale, dando vita al processo di replicazione che è alla base dell'infezione, chiamata COVID-19. I topi infettati con una componente del coronavirus manifestavano diversi sintomi come infiltrazione di neutrofili nei polmoni, aritmie cardiache, compromissione delle attività locomotorie, febbre e aumento di citochine IL-6 (interleuchine 6) nei polmoni, ma grazie al trattamento col farmaco hanno manifestato un sensibile miglioramento.

Tra le caratteristiche più interessanti della sperimentazione vi è il fatto che il farmaco candidato è stato in grado di ridurre le sole citochine indotte dalla proteina spike, mostrando un'azione mirata contro le conseguenze dell'infezione. Com'è noto la COVID-19 può determinare la cosiddetta tempesta di citochine, una risposta infiammatoria esagerata del sistema immunitario potenzialmente fatale, in grado di innescare insufficienze multiorgano e la sindrome da distress acuto respiratorio. Per trattare la tempesta di citochine vengono utilizzate terapie antinfiammatorie a base di steroidi, spiega il professor Pahan, ma questi farmaci possono determinare la soppressione del sistema immunitario. “Il peptide inibisce le citochine che sono prodotte solo dalla proteina spike del SARS-CoV-2, non altri stimoli infiammatori, indicando che questo peptide non causerebbe immunosoppressione”, ha dichiarato lo scienziato in un comunicato stampa.

Naturalmente si è trattato di uno studio su modelli murini e andranno condotti numerosi altri studi su efficacia e sicurezza per determinare se i risultati siano replicabili nell'essere umano, ma qualora lo fossero si tratterebbe di un “notevole progresso nel controllo di questa devastante pandemia”, ha dichiarato l'autore principale dello studio. I dettagli della ricerca “ACE-2-interacting Domain of SARS-CoV-2 (AIDS) Peptide Suppresses Inflammation to Reduce Fever and Protect Lungs and Heart in Mice: Implications for COVID-19 Therapy” sono stati pubblicati sulla rivista scientifica specializzata Journal of Neuroimmune Pharmacology.

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