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Covid 19

Il coronavirus può infettare le cellule del cuore, ucciderle e alterare la contrazione

Analizzando gli effetti del coronavirus SARS-CoV-2 su tessuto cardiaco ingegnerizzato da cellule staminali e in campioni di pazienti COVID colpiti da miocardite, un team di ricerca internazionale ha dimostrato che il patogeno non solo può infettare direttamente e uccidere le cellule cardiache, ma anche distruggere le fibrille responsabili della contrazione e alterare le pulsazioni.
A cura di Andrea Centini
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Tessuto cardiaco infettato dal coronavirus. Credit: Università di Washington
Tessuto cardiaco infettato dal coronavirus. Credit: Università di Washington
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Pur essendo provocata da un virus respiratorio, la COVID-19 è un'infezione subdola che può colpire praticamente ogni organo e sistema del nostro corpo, sia direttamente che indirettamente, ad esempio attraverso i coaguli di sangue (trombi) o a una diffusa infiammazione (la famigerata tempesta di citochine). Tra gli organi più esposti ai rischi del coronavirus SARS-CoV-2 vi è anche il cuore, come dimostrato da molteplici studi. In diversi pazienti – anche giovani e sani, prima del contagio – sono state osservate insufficienza cardiaca, alterazioni nella frequenza e miocarditi, talvolta fatali. Lesioni al tessuto cardiaco sono state osservate anche in chi ha sperimentato una forma lieve della malattia. Fino ad oggi non era chiaro se questi effetti fossero causati direttamente dall'invasione virale o da conseguenze indirette (come l'estesa infiammazione), tuttavia un nuovo studio ha appena dimostrato che il coronavirus non solo è in grado di invadere, danneggiare e uccidere le cellule cardiache umane, ma anche di distruggere le fibre responsabili della contrazione muscolare, determinando alterazioni nella pulsazione.

A determinare il potenziale, catastrofico effetto del coronavirus SARS-CoV-2 sul cuore è stato un team di ricerca internazionale guidato da scienziati della Scuola di Medicina dell'Università di Washington di St. Louis, che hanno collaborato a stretto contatto con i colleghi del Dipartimento di Patologia e Medicina di Laboratorio dell'Università del Wisconsin-Madison, del Baylor College of Medicine di Houston, del Dipartimento di Medicina dell'Università Vanderbilt, dell'Ospedale universitario di Heidelberg (Germania) e di altri istituti. Gli scienziati, coordinati dal professor Kory J. Lavine, docente presso il Dipartimento di Patologia e Immunologia dell'ateneo di St. Louis, sono giunti alle loro conclusioni dopo aver creato in laboratorio tessuto cardiaco umano che replica il modo in cui si contrae il cuore, grazie a specifiche cellule staminali ingegnerizzate. Dopo aver esposto questo tessuto al virus, gli scienziati hanno osservato che il patogeno emerso in Cina uccide le cellule del muscolo cardiaco e rompe le fibre muscolari alla base della contrazione, come spiegato in un comunicato stampa.

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Tali effetti sono stati osservati anche nei campioni di tessuto cardiaco prelevati da pazienti con COVID-19 e colpiti da miocardite. Gli scienziati hanno determinato che in questa condizione il virus infetta direttamente i cardiomiociti, ma non infetta i macrofagi cardiaci, i fibroblasti o le cellule endoteliali. Questa invasione del tessuto cardiaco determina la produzione di un infiltrato infiammatorio ricco di mieloidi, produzione di citochine, distruzione dei sarcomeri (le unità strutturali delle fibrille del muscolo cardiaco) e morte cellulare. A causa di questo processo, viene ridotta la contrattilità dei cardiomiociti che altera il regolare battito cardiaco. In parole semplici, l'infezione può avere un impatto devastante sul cuore, e si tratta di un effetto diretto, non indiretto come si era ipotizzato in precedenza. Tali danni, infatti, possono verificarsi anche in assenza di infiammazione. “L'infiammazione può essere un secondo effetto oltre ai danni diretti causati dal virus, ma l'infiammazione stessa non è la causa iniziale della lesione cardiaca”, ha dichiarato il professor Lavine.

“All'inizio della pandemia, abbiamo avuto prove che questo coronavirus può causare insufficienza cardiaca o lesioni cardiache in persone generalmente sane, il che era allarmante per la comunità cardiologica. Persino in alcuni atleti universitari a cui era stato permesso di tornare all'atletica leggera dopo aver superato la COVID-19 sono state osservate cicatrici nel cuore. Si è discusso se ciò fosse dovuto a un'infezione diretta del cuore o a una risposta infiammatoria sistemica che si verifica a causa dell'infezione polmonare. Il nostro studio è unico perché dimostra definitivamente che, nei pazienti con COVID-19 che hanno sviluppato insufficienza cardiaca, il virus infetta il cuore, in particolare le cellule del muscolo cardiaco”, ha spiegato il professor Lavine. Gli scienziati hanno anche osservato che nel cuore di questi pazienti il coronavirus SARS-CoV-2 determina una risposta immunitaria differente da quella provocata da altri virus, e devono ancora comprenderne le ragioni. Nel primo caso, infatti, la malattia solitamente è di breve durata e risponde bene alle terapie di supporto, nel secondo tende a cronicizzare e avere conseguenze a lungo termine. Dunque, c'è ancora molto da capire sugli effetti cardiaci del SARS-CoV-2. I dettagli della ricerca “SARS-CoV-2 Infects Human Engineered Heart Tissues and Models COVID-19 Myocarditis” sono stati pubblicati sull'autorevole rivista scientifica specializzata Journal of the American College of Cardiology: Basic to Translational Science.

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