La COVID-19, l'infezione provocata dal coronavirus SARS-CoV-2, è una malattia nuova che medici e scienziati devono comprendere ancora a fondo, soprattutto per quel che concerne le conseguenze a lungo termine. In alcuni pazienti, del resto, la sintomatologia può permanere anche per alcuni mesi, determinando lo sviluppo della cosiddetta “sindrome del COVID lungo” o Long COVID, come descritto nella ricerca britannica “Attributes and predictors of Long-COVID: analysis of COVID cases and their symptoms collected by the Covid Symptoms Study App”, che ha coinvolto oltre 4mila partecipanti. Un nuovo studio non solo potrebbe aver fatto luce sulle cause della Long COVID, ma anche su come il patogeno emerso in Cina provoca il peculiare danno polmonare.

A condurre l'indagine un team di ricerca italiano guidato da scienziati dell'Università di Trieste, che hanno collaborato a stretto contatto con i colleghi del Centro internazionale di ingegneria genetica e biotecnologia (ICGEB) del capoluogo friulano e della Scuola di Scienze e Medicina Cardiovascolare presso il King's College di Londra. Gli scienziati, coordinati dai professori Rossana Bussani e Mauro Giacca, rispettivamente docente di anatomia patologica dell'Università di Trieste e di Scienze Cardiovascolari dell'ateneo londinese, sono giunti alle loro conclusioni dopo aver analizzato gli organi (cuore, fegato, polmoni e reni) di 41 pazienti deceduti in Italia per COVID-19 tra il mese di febbraio e quello di aprile, durante la prima ondata. Le autopsie sono state eseguite presso l'Ospedale Universitario di Trieste, la maggior parte delle quali eseguite dalla professoressa Bussani.

Le autopsie hanno rilevato un danno polmonare esteso nella maggior parte dei cadaveri, dovuto alla trasformazione del normale tessuto respiratorio in un tessuto fibrotico e cicatriziale. “Eseguo almeno 600 autopsie ogni anno da 25 anni, di cui più di 100 di pazienti deceduti per vari tipi di polmoniti, ma non ho mai visto finora un danno così esteso e con queste caratteristiche”, ha dichiarato la professoressa Bussani in un comunicato stampa dell'ateneo friulano. Nel 90 percento dei pazienti sono stati rilevati anche numerosi coaguli di sangue/trombi nelle arterie e nelle vene polmonari, sia in quelle piccole che in quelle grandi, una trombosi provocata da “un'attivazione anomala del sistema di coagulazione dei polmoni”. Recentemente un altro team di ricerca italiano guidato da scienziati dell'Università Bicocca di Milano ha descritto nel dettaglio il meccanismo che provoca la formazione di questi trombi, considerati una delle complicazioni più pericolose dell'infezione da coronavirus.

Un altro aspetto identificato da Bussani e colleghi nei polmoni dei pazienti è la presenza di cellule anomale, enormi e con più nuclei, formatesi anche a oltre un mese di distanza dal ricovero (30-40 giorni dopo). Gli scienziati spiegano che la loro formazione è legata alla capacità della proteina S o Spike di “stimolare la fusione delle cellule infettate con le cellule vicine”. La proteina S è una glicoproteina presente sul “guscio” esterno del patogeno – il cosiddetto peplos o pericapside – responsabile delle strutture a ombrellino che costellano la superficie. Il SARS-CoV-2 sfrutta la Spike per legarsi al recettore ACE2 delle cellule umane, distruggere la parete cellulare, riversare l'RNA virale all'interno, dare il via al processo di replicazione e dunque all'infezione. Le grandi cellule fuse – chiamate sincizi – possono essere il volano dell'infiammazione e della trombosi, e poiché il genoma virale può persistere a lungo nell'epitelio dei vasi sanguigni e nelle cellule respiratorie, queste condizioni potrebbero spiegare il perché diversi pazienti sviluppano la long COVID.

“I risultati indicano che la COVID-19 non è semplicemente una malattia causata dalla morte di cellule infettate da virus, ma è probabilmente la conseguenza di queste cellule anormali che persistono per lunghi periodi all'interno dei polmoni”, ha spiegato il professor Mauro Giacca. Lo scienziato assieme al suo team del King's College di Londra sta ricercando potenziali farmaci in grado di ostacolare la proteina S, responsabile dei sincizi e delle conseguenze a tappeto che essi provocano. I dettagli della ricerca “Persistence of viral RNA, pneumocyte syncytia and thrombosis are hallmarks of advanced COVID-19 pathology” sono stati pubblicati sulla rivista scientifica EBIOMedicine del circuito The Lancet.