Alla data odierna, venerdì 25 settembre, sulla base della mappa interattiva messa a punto dagli scienziati americani dell'Università Johns Hopkins il coronavirus SARS-CoV-2 ha contagiato oltre 32,2 milioni di persone nel mondo e ne ha uccise 983mila (in Italia le infezioni complessive sono 304mila e le vittime quasi 36mila). Da quanto emerso dagli studi condotti fino ad oggi, l'infezione provocata dal patogeno – chiamata COVID-19 – si manifesta in modo lieve o del tutto asintomatico in larga parte della popolazione, tuttavia nel 15-20 percento dei casi essa è severa e può essere anche fatale, come mostrano i dati sopraindicati. Le persone considerate più a rischio sono gli uomini anziani e con comorbilità, ovvero con malattie pregresse, ma il virus può uccidere anche soggetti giovani e perfettamente in salute. Ora, grazie a due nuovi studi pubblicati sull'autorevole rivista scientifica Science, si è scoperto da cosa dipende questa letalità, perlomeno in una parte delle vittime: in parole semplici, si è capito che dietro l'aggressività del virus vi sono cause genetiche e immunologiche che influenzano il corretto funzionamento dell'interferone di tipo I (IFN I), una proteina appartenente alla famiglia delle citochine che regola l'attività del sistema immunitario.

A determinare il ruolo cruciale di questa proteina nella letalità dell'infezione da coronavirus SARS-CoV-2 è stato un team di ricerca internazionale guidato da scienziati della Università Rockfeller di New York, che hanno collaborato a stretto contatto con i colleghi di numerosi istituti sparsi per il mondo, tra i quali anche diversi italiani. Fra essi l'Ospedale San Raffaele e l'Università Vita-salute di Milano; l'Università di Milano Bicocca – Ospedale San Gerardo di Monza; l'Istituto di Genetica e Biofisica “A. Buzzati-Traverso” di Napoli; l'Università di Brescia; l'Università di Pavia; l'Ospedale Bambino Gesù di Roma; il Laboratorio di Genetica Medica dell'Università di Roma Tor Vergata e altri ancora. Le decine di scienziati coinvolti nel progetto di ricerca – sotto l'egida del Consorzio Internazionale di Genetica (Covidhge) – hanno elaborato due documenti che si completano a vicenda, non solo gettando luce no sui processi che possono rendere più letale la COVID-19, ma anche aprendo le porte a nuove terapie potenzialmente in grado di salvare moltissime vite.

Ma cosa hanno scoperto esattamente gli scienziati? Nel primo studio, “Auto-antibodies against type I IFNs in patients with life-threatening COVID-19”, i ricercatori coordinati dal professor Jean-Laurent Casanova hanno identificato un auto-anticorpo che aveva la capacità di neutralizzare l'interferone di tipo I, impedendogli di fatto di agire correttamente contro il coronavirus. In parole semplici, attraverso questo anticorpo l'organismo attacca sé stesso invece che il patogeno, rendendo la patologia estremamente più aggressiva. È stato individuato nel sangue di 101 dei 987 pazienti coinvolti nello studio, tutti con polmonite da COVID-19. Gli scienziati suggeriscono che questi specifici anticorpi fossero presenti già prima del contagio, e dunque i pazienti risultavano predisposti a sviluppare una forma più grave e potenzialmente letale dell'infezione. Un dato significativo risiede nel fatto che questi anticorpi sono stati trovati nel 94 percento dei casi negli uomini, e ciò può spiegare (almeno in parte) il motivo per cui la malattia risulta più letale nel sesso maschile.

Nel secondo studio, “Inborn errors of type I IFN immunity in patients with life-threatening COVID-19”, anch'esso coordinato dal professor Casanova, sono state individuate mutazioni nel 3,5 percento dei pazienti coinvolti, in grado di alterare il corretto funzionamento dell'interferone di tipo I. Anche in questo caso viene determinata una predisposizione a una forma più aggressiva della COVID-19. Le mutazioni sono emerse mettendo a confronto i dati genetici di 659 pazienti con infezioni da coronavirus potenzialmente fatali con quelli di 534 soggetti con infezioni asintomatiche o comunque con sintomi lievi. “Questi risultati forniscono una prova convincente che l'interruzione dell'interferone di tipo I è spesso la causa della forma potenzialmente letale della COVID-19”, ha dichiarato in un comunicato stampa il professors Casanova. “E almeno in teoria – ha aggiunto lo studioso – tali problemi con l'interferone potrebbero essere trattati con farmaci e terapie esistenti”. La speranza è che trattando i pazienti gravi con farmaci appositi – come l'interferone beta usato per combattere patologie come la Sclerosi Multipla – si possa riuscire a prevenire una parte significativa dei decessi.