Il coronavirus può provocare embolie nei polmoni con gocce di grasso: la scoperta italiana
Scienziati italiani hanno scoperto che il coronavirus SARS-CoV-2 è responsabile di un'altra pericolosa complicanza, la cosiddetta “embolia grassosa” o sindrome da embolizzazione adiposa (fat embolism syndrome – FES) che colpisce i polmoni. In parole semplici, è stato osservato che la COVID-19, l'infezione scatenata dal patogeno emerso in Cina, può determinare l'entrata in circolo di gocce di sostanze grasse nei pazienti obesi, materiale che va ostruire i vasi del polmoni determinando ulteriore danno a quello provocato direttamente dal SARS-CoV-2.
A scoprire questo meccanismo è stato un team di ricerca italiano guidato da scienziati del Centro per l'obesità del Politecnico delle Marche di Ancona, che hanno collaborato a stretto contatto con i colleghi del Dipartimento di Scienze Cliniche e Molecolari presso l'Università Politecnica delle Marche; del Dipartimento di Medicina Molecolare e Traslazionale dell'Università di Brescia; e del Dipartimento di Tecnologia biomedica e Medicina traslazionale del Centro per lo studio e la ricerca sull'obesità dell'Università degli Studi di Milano. Gli scienziati, coordinati dal professor Saverio Cinti, docente presso il Dipartimento di Medicina Sperimentale e Clinica dell'ateneo marchigiano, hanno trovato prove dell'embolia grassosa analizzando i campioni polmonari di due pazienti obesi (un uomo e una donna) che hanno perso la vita a causa del coronavirus.
L'obesità, come dimostrano i dati clinici e i risultati di un recente studio condotto da scienziati della Scuola di Medicina dell’Università Johns Hopkins, è strettamente correlata a una prognosi peggiore per i pazienti contagiati dal SARS-CoV-2. I pazienti obesi sotto i 60 anni con COVID-19 hanno infatti il doppio delle probabilità di finire in terapia intensiva e intubati dei coetanei normopeso. Tra le ragioni ipotizzate, secondo gli scienziati, vi sono l'infiammazione cronica di basso grado dovuta all'accumulo del grasso (che determina un aumento delle citochine pro-infiammatorie circolanti) e la compressione del diaframma, che può sfociare in una ridotta capacità respiratoria. Ora si aggiunge l'embolia grassosa, una condizione difficile da diagnosticare che può verificarsi dopo gravi traumi come un incidente stradale; dalle fratture multiple, infatti, possono fuoriuscire goccioline di grasso e finire in circolo.
Secondo il professor Cinti e colleghi, il coronavirus attacca il tessuto adiposo poiché esprime in modo significativo il recettore ACE2, quello cui si lega la proteina S o Spike del patogeno per distruggere la parete cellulare, riversarsi all'interno e avviare la replicazione virale, con la conseguente infezione (COVID-19). In pratica, il coronavirus ucciderebbe un gran numero di cellule adipose aumentando la circolazione di rifiuti lipidici che possono innescare la sopracitata embolia grassosa. Il tessuto adiposo delle persone obese, inoltre, contiene già numerose cellule morte, e il materiale grasso rilasciato all'esterno viene “ripulito” dai macrofagi (da questo dipende lo stato infiammatorio cronico). In presenza della COVID-19 questo processo può essere alterato alimentando l'infiammazione e lo sviluppo della FES.
“La FES è una miscellanea di sintomi e segni respiratori, ematologici, neurologici e cutanei – correlati a traumi o complicanze chirurgiche e mediche multiple – e dovuti all'embolia adiposa nel microcircolo. Da notare che l'obesità di per sé non è mai stata descritta come causa di FES”, scrivono gli scienziati nel proprio studio. Le infiltrazioni polmonari provocate dal materiale adiposo circolante possono aumentare il rischio di sindrome da distress respiratorio acuto o ARDS, una delle complicanze più pericolose della COVID-19. Probabilmente anche per questo le persone con obesità sono particolarmente esposte ai rischi maggiori della patologia. I dettagli della ricerca italiana sono stati pubblicati sulla rivista scientifica specializzata International Journal of Obesity del circuito Nature.
