Il coronavirus originato tra 6 ottobre e 11 dicembre 2019, Silvestri: “Dati epidemia forse errati”
Il coronavirus SARS-CoV-2 responsabile dell'infezione COVID-19 sarebbe comparso tra il 6 ottobre e l'11 dicembre del 2019, inoltre, i dati a disposizione suggeriscono che il patogeno si stia rapidamente e progressivamente adattando all'uomo, con relativa e possibile perdita di virulenza. A porre l'attenzione su queste due importantissime questioni relative alla pandemia che stiamo vivendo è il noto virologo, immunologo e divulgatore scientifico perugino Guido Silvestri, professore e direttore del Dipartimento di Patologia dell'Università Emory di Atlanta, membro dell’Emory Vaccine Center e a capo della Divisione di Microbiologia e Immunologia presso lo Yerkes National Primate Research Center.
Lo scienziato, che cura una rubrica sulla propria pagina Facebook chiamata “Pillole di Ottimismo”, ha citato i risultati dello studio scientifico “Emergence of genomic diversity and recurrent mutations in SARS-CoV-2” guidato da scienziati dello UCL Genetics Institute presso lo University College London, Regno Unito, che hanno collaborato a stretto contatto con i colleghi dell'Ospedale dell'Università di Oxford "John Radcliffe" e del CIRAD – Université de la Réunion (Francia). I ricercatori guidati dal professor Frncois Balloux sono giunti alle loro conclusioni dopo aver sequenziato 7.666 profili genetici del SARS-CoV-2, raccolti da pazienti con COVID-19 fino al 20 aprile.
Grazie all'analisi delle mutazioni, Balloux e colleghi hanno determinato che il SARS-CoV-2 ha compiuto lo spillover (il salto di specie dall'animale all'uomo) tra il 6 ottobre e l'11 dicembre 2019, dunque prima dei primi casi di “misteriosa polmonite” registrati a Wuhan, la metropoli della provincia cinese dello Hubei dalla quale l'epidemia ha iniziato a diffondersi nel resto del mondo (nel momento in cui stiamo scrivendo, sulla base dei dati dell'Università Johns Hopkins, il nuovo coronavirus ha contagiato oltre 7 milioni di persone nel mondo uccidendone più di 403mila). In precedenza scienziati italiani del Campus BioMedico di Roma, proprio dall'analisi dei profili genetici del patogeno, erano giunti alla conclusione che il salto di specie all'uomo sarebbe avvenuto tra il 20 e il 25 novembre.
Come sottolineato dal professor Silvestri nel suo post, dove ha definito “splendido” lo studio guidato da Balloux, “le implicazioni di questa nuova datazione sarebbero enormi”. “Si dimostrerebbe – specifica lo scienziato – quello che molti sospettano da tempo, cioè che i numeri e le curve epidemiologiche di COVID-19 in Cina fornite il 10 marzo 2020 da Zunyou Wu a CROI, WHO, e CDC sono sbagliati (e probabilmente di molto, su questo torneremo in futuro)”. Silvestri aggiunge che sui dati forniti dai cinesi si basano sia il “famoso modello Ferguson/Imperial del 16 marzo 2020 che i tre modelli pubblicati su Science tra aprile e maggio 2020”, dai quali sono scaturiti i lockdown, la chiusura delle scuole e le altre restrizioni. “Non esattamente un dettaglio, direi”, scrive Silvestri.
Il secondo dato rilevante emerso dallo studio citato dal virologo si riferisce all'identificazione 198 siti nel genoma del SARS-CoV-2 dove sembrano essere emerse mutazioni ricorrenti e indipendenti. Si tratta del fenomeno di omoplasia, in base al quale “un virus muta in modo ‘indipendentemente simile' in diverse aree geografiche, e senza avere un progenitore comune”, sottolinea lo scienziato. Poiché l'omoplasia “così marcata” e rapida è stata rilevata anche in aree dove il virus è circolato poco e ha causato danni relativamente contenuti (Silvestri cita il caso dell'Islanda, con 1.800 casi e 10 morti), ciò “porta evidenza scientifica – indiretta ma solidissima – a favore dell’ipotesi di un rapido, progressivo e convergente adattamento di SARS-CoV-2 all’ospite umano”. Questo dato, di concerto con la letalità che sta scemando in ogni area dove il virus si è diffuso, e per il fatto che gli “adattamenti virus-host vanno nella direzione di una ridotta patogenicità”, l'ipotesi che il virus si stia effettivamente attenuando non è affatto un'ipotesi campata per l'aria. Alla luce di queste considerazioni, “solo degli analfabeti della virologia possono tacciare di “pseudo-scienza” l’ipotesi secondo cui tale robusto pattern di mutazioni omoplasiche possa risultare in un fenotipo virale a virulenza attenuata”, ha concluso Silvestri.
