I comuni coronavirus umani (hCoV) che determinano il raffreddore non inducono la produzione di anticorpi neutralizzanti in grado di proteggere dalla COVID-19, l'infezione provocata dal coronavirus SARS-CoV-2. In precedenza si era supposto che, per via della somiglianza strutturale tra i vari coronavirus, la cosiddetta reattività crociata data dagli anticorpi del raffreddore avrebbe in qualche modo offerto una certa protezione (più o meno accentuata) contro il patogeno pandemico, tuttavia un nuovo studio dimostra che ciò non si verifica. In parole semplici, chi è stato esposto ai coronavirus del raffreddore non ha uno “scudo immunitario” contro il SARS-CoV-2. Perlomeno dal punto di vista della risposta anticorpale, perché gli scienziati non escludono una protezione differente dovuta ai linfociti T e B.

A determinare che gli anticorpi scaturiti dal raffreddore non neutralizzano il coronavirus emerso in Cina è stato un team di ricerca della Scuola di Medicina Perelman dell'Università Statale della Pennsylvania, che hanno collaborato a stretto contatto con i colleghi del Penn Center for Research on Coronavirus and Other Emerging Pathogens. Gli scienziati, coordinati dal professor Scott E. Hensley, docente presso il Dipartimento di Microbiologia dell'ateneo di Philadelphia, sono giusti alle loro conclusioni dopo aver condotto analisi su campioni di sangue prelevati da pazienti prima della diffusione del virus pandemico, e aver verificato la capacità neutralizzante degli anticorpi anti-hCoV presenti contro il SARS-CoV-2. Nello specifico, Hensley e colleghi hanno condotto analisi su campioni di sangue prelevati nel 2017; 263 erano di bambini ricoverati presso il Children's Hospital di Philadelphia, mentre altri 168 erano di adulti e conservati presso Penn Medicine Biobank.

Dalle analisi di laboratorio è emerso che nella stragrande maggioranza dei casi, in questi campioni di sangue erano presenti anticorpi contro i comuni coronavirus del raffreddore – del resto si tratta di una patologia che possiamo prendere anche più volte all'anno; nel 20 percento di essi, gli anticorpi risultavano cross-reattivi con il SARS-CoV-2, cioè si legavano al patogeno. Gli anticorpi interagivano strettamente con la proteina del nucleocapside con la proteina S o Spike, il grimaldello biologico che il patogeno sfrutta per agganciarsi alle cellule umane, rompere la parete cellulare e avviare l'invasione, che determina replicazione e infezione. Questi anticorpi cross-reattivi sono stati rilevati nelle medesime percentuali anche in coorti di pazienti infettati dal coronavirus SARS-CoV-2, e facendo tutti i confronti del caso appariva evidente che essi non fornivano alcuna protezione contro la COVID-19.

In un altro test i ricercatori hanno quantificato le concentrazioni degli anticorpi anti-hCoV di una trentina di pazienti ricoverati in ospedale per COVID-19, e hanno scoperto che erano aumentate in modo considerevole rispetto ai non infettati. “Questi anticorpi non erano associati alla protezione contro le infezioni o i ricoveri da SARS-CoV-2, ma sono stati potenziati nei casi di infezione da SARS-CoV-2”, hanno scritto gli scienziati nell'abstract dello studio. “Abbiamo scoperto che molte persone possedevano anticorpi che potevano legarsi a SARS-CoV-2 prima della pandemia, ma questi anticorpi non potevano prevenire le infezioni. Sebbene gli anticorpi di precedenti infezioni da coronavirus non possano prevenire le infezioni da SARS-CoV-2, è possibile che le cellule B e T della memoria preesistenti possano potenzialmente fornire un certo livello di protezione o almeno ridurre la gravità della malattia di COVID-19”, ha dichiarato in un comunicato stampa il professor Hensley. Alla luce di questi risultati raccomanda di condurre indagini più approfondite proprio sull'immunità cellulare, per capire se davvero possa offrire una certa protezione. I dettagli della ricerca “Seasonal human coronavirus antibodies are boosted upon SARS-CoV-2 infection but not associated with protection” sono stati pubblicati sull'autorevole rivista scientifica Cell.