Il morbo di Alzheimer potrebbe essere scatenato da un batterio responsabile di una diffusa infezione gengivale, la parodontite cronica. L'agente patogeno, chiamato Porphyriomonas gengivalis, potrebbe infatti farsi strada fino al cervello, provocando la neurodegenerazione e l'accumulo delle placche di beta amiloide, strettamente associate all'Alzheimer. A ipotizzare il legame tra il batterio e la forma più comune di demenza è stato un team di ricerca internazionale guidato da scienziati della Scuola di Odontoiatria dell'Università di Louisville, Stati Uniti, che hanno collaborato con i colleghi dell'Università Jagellonica di Cracovia (Polonia), dell'Università di Auckland (Nuova Zelanda), dell'Università di Bergen (Norvegia) e di molti altri istituti. Alcuni degli autori dello studio fanno parte dell'azienda farmaceutica Cortexyme Inc. che sta sperimentando un farmaco per contrastare l'azione del batterio, dunque vanno tenuti presenti i conflitti di interessi.

La ricerca. Secondo gli scienziati, coordinati dai professori Jan Potempa e Stephen S. Dominy del Dipartimento di Immunologia orale e Malattie Infettive dell'ateneo del Kentucky, l'accumulo delle placche di beta amiloide e dei grovigli di proteina tau – entrambi associati all'Alzheimer – sarebbero il risultato del meccanismo di difesa del nostro organismo, che cerca di arginare l'infezione del Porphyriomonas gengivalis. Tra i vari indizi vi è il fatto che le persone colpite dall'Alzheimer hanno una maggiore probabilità di presentare colonie del batterio, anche se non tutte. Per dimostrare l'associazione tra malattia e agente patogeno, Potempa e colleghi hanno infettato alcuni topi geneticamente modificati, osservando la successiva colonizzazione del tessuto cerebrale da parte del batterio. La sua presenza ha avuto come diretta conseguenza l'accumulo delle famigerate proteine “appiccicose” tau e beta amiloide. Ma non solo. È stata osservata anche la presenza di enzimi – chiamati gingipain – prodotti dal batterio che sarebbero alla base della neurodegenerazione. Il batterio arriverebbe al cervello risalendo i nervi cranici (come il trigemino), sfruttando falle nella barriera ematoencefalica oppure trasportato da specifiche cellule immunitarie.

Nuove terapie. Partendo da queste premesse, i ricercatori hanno iniziato a sviluppare farmaci in grado di arginare l'azione Porphyriomonas gengivalis a livello cerebrale, prendendo direttamente di mira gli enzimi gingipain. Inibendo un composto chiamato COR388 non solo hanno ridotto la carica batterica, ma hanno anche bloccato la produzione di placche di beta amiloide e ridotto la neuroinfiammazione ai danni dell'ippocampo. I risultati positivi dovranno necessariamente essere confermati dalla comunità scientifica internazionale, tenendo presente i sopracitati conflitti di interesse. Presto saranno condotti studi di clinici di fase 2 e 3 per verificare l'impatto del farmaco sulle funzioni cognitive dei pazienti affetti da Alzheimer. I dettagli della ricerca sono stati pubblicati sulla rivista scientifica Science Advances.