Diversi report e studi clinici internazionali hanno evidenziato che la presenza di alcune patologie, come il diabete e le malattie cardiovascolari, espongono i pazienti con Covid-19 a una più alta probabilità di prognosi peggiori e esiti infausti, molto probabilmente a causa dell’effetto concorrente di uno o più fattori non ancora completamente chiariti.

Un nuovo studio pubblicato su Nature Metabolism ha però fatto luce su una serie di meccanismi non ancora esplorati, nei quali il colesterolo sembra svolgere un ruolo attivo. I ricercatori del Beijing Institute of Biotecnology dell’Accademia militare cinese di Scienze Mediche hanno infatti scoperto che il coronavirus Sars-Cov-2 è in grado di legare il colesterolo “buono”, noto anche come HDL, con la subunità S2 della proteina Spike, e che questo legame facilità l’ingresso del virus nelle cellule attraverso il recettore Ace2 quando il colesterolo si lega al suo recettore SR-B1 sulla superficie delle cellule umane.

In altre parole, Sars-Cov-2 sfrutta il colesterolo come una sorta di taxi verso la cellula e, approfittando del legame da parte di questa lipoproteina al recettore SR-B1, raggiunge più facilmente il recettore Ace2 che viene agganciato attraverso la subunità S1 della proteina Spike. Secondo i ricercatori, questo meccanismo “aumenta l’assorbimento virale” e il recettore del colesterolo “facilità l’ingresso di Sars-Cov-2 nelle cellule che esprimono Ace2 sulla propria superficie cellulare” benché il recettore SR-B1 non leghi direttamente la subunità S2 della proteina Spike. “È importante sottolineare – aggiungono i ricercatori – che l’espressione del recettore SR-B1 ha conferito la maggiore suscettibilità cellulare all’infezione solo quando co-espresso con ACE2”.

I ricercatori hanno inoltre scoperto che, bloccando il recettore SR-B1 con anticorpi monoclonali o trattando le cellule in coltura con antagonisti farmacologici di SR-B1, è possibile inibire l’infezione mediata dal legame tra Sars-Cov-2 e colesterolo. A tal proposito, gli studiosi ritengono che “SR-B1 possa rappresentare un obiettivo terapeutico per limitare l’infezione da Sars-Cov-2”. Una strategia che probabilmente gioverebbe alle persone con patologie preesistenti, come malattie cardiache e diabete. “Sebbene i nostri dati attuali non suggeriscano che l’HDL peggiori la gravità della malattia – concludono i ricercatori – studi futuri che esaminino i livelli sierici di lipidi nei pazienti con condizioni preesistenti ed esplorino i loro possibili collegamenti con la malattia potrebbero scoprire nuovi meccanismi mediati da Sars-Cov-2”.