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Covid 19
17 Agosto 2020
17:34

Perché Sars-CoV-2 è più pericoloso degli altri coronavirus?

Un team di ricerca dell’Università dell’Alabama insieme ad alcuni ricercatori polacchi ritiene che il nuovo coronavirus agisca come una “spugna” nell’uomo, favorendo la replicazione virale e ostacolando la risposta immunitaria.
A cura di Valeria Aiello
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Da quando l’epidemia di Covid-19 ha iniziato a mostrare il suo volto più terribile, uno dei temi più dibattuti è quello relativo alla gravità dell’infezione. La malattia può manifestarsi con sintomi più o meno severi oppure, in quello che ad oggi si ritiene sia circa il 30% dei casi, non portare ad alcuna sintomatologia che richieda ospedalizzazione. Il motivo di questa differente risposta non è ancora stata compresa, come non si è ancora ben capito perché Sars-Cov-2 sia molto più pericoloso di tutti gli altri coronavirus che nell’uomo sono responsabili di semplici raffreddori.

Perché Sars-CoV-2 è più pericoloso degli altri coronavirus?

Una nuova interessante ipotesi arriva da un nuovo studio condotto da un gruppo di ricerca dell’Università dell’Alabama di Birmingham (UAB), negli Usa, e alcuni ricercatori polacchi e recentemente pubblicato sull’American Journal of Physiology-Lung Cellular and Molecular Physiology che ha analizzato l’attuale letteratura disponibile e un’analisi bioinformatica su Sars-Cov-2 e gli altri sei coronavirus fino ad oggi conosciuti, tra cui il virus della Sars, apparso inizialmente in Cina nel novembre 2002, e il virus della Mers, un ceppo emerso nel giugno del 2012 in Arabia Saudita. Ritenuti entrambi pericolosi – Sars determinò circa 8.000 casi accertati e 774 decessi mentre Mers almeno 2.000 casi e oltre 500 morti – nessuno dei due presentava l’elevata infettività di Sars-Cov-2.

I ricercatori hanno messo in evidenza quelli che sono i siti target dei cosiddetti microRNA, delle piccole sequenze di materiale genetico non codificante in grado di regolare negativamente l’espressione genica a livello post-trascrizionale. In altre parole, i microRNA agiscono all’interno delle cellule riconoscendo specifiche sequenze target sull’RNA messaggero (mRNA, il codice trascritto che verrà sottoposto alla traduzione) e impedendogli così di essere tradotto in una proteina.

I ricercatori hanno scoperto che nei coronavirus in grado di infettare l’uomo, il numero di siti target riconosciuti dai microRNA è più elevato rispetto ai ceppi non patogeni, osservando che i coronavirus patogeni per l’uomo presentano siti bersaglio specifici e diversi da quelli presenti sui coronavirus non patogeni. In particolare, una serie di 28 microRNA è risultato essere singolare per Sars-Cov-2 mentre Sars e Mers hanno dei propri set unici, formati da 21 e 24 microRNA rispettivamente.

Analizzando i 28 microRNA in grado di riconoscere specificatamente Sars-Cov-2, i ricercatori hanno inoltre messo in evidenza che la maggior parte di questi microRNA è espressa nelle cellule epiteliali bronchiali e che il loro ruolo biologico è coinvolto in determinate patologie polmonari, inclusi tumori, broncopneumopatia cronica ostruttiva, fibrosi cistica e tubercolosi. Essendo la riduzione di questi microRNA legata a prognosi fatale, gli studiosi ritengono che anche durante l’infezione di Covid-19 si possa andare incontro a una diminuzione analoga che promuoverebbe la mancata soppressione dell’espressione genica dell’Rna virale e dunque la continuità del ciclo di replicazione del virus nelle cellule umane.

Se Sars-Cov-2 ha siti di legame per microRNA specifici, e questi sono diversi dai siti per i microRNA trovati sui coronavirus che causano il raffreddore, il virus che provoca Covid-19 grave potrebbe agire come una “spugna” nei confronti di questi microRNA, impedendogli di regolare negativamente la sua espressione e rendendo la sua infezione più pericolosa per l’uomo” spiegano i ricercatori.

La strategia della “spugna” non è nuova e già in passato è stato dimostrato che alcuni virus sono in grado di eliminare il controllo genico operato dai microRNA della cellula ospite in questo modo. È il caso, ad esempio, del virus Epstein-Barr responsabile della mononucleosi, e questo stesso schema di azione è stato dimostrato anche per i virus dell’herpes e dell’epatite C. “I microRNA potenzialmente controllati dai coronavirus patogeni per l’uomo possono essere la chiave per ottenere il controllo su un insieme molto limitato e specifico di bersagli di microRNA – hanno aggiunto gli scienziati che hanno inoltre identificato le vie cellulari interessate da questa azione. Percorsi che “supportano ulteriormente l’ipotesi che i coronavirus patogeni per l’uomo, incluso Sars-Cov-2, utilizzino i microRNA della cellula ospite per regolare i processi cellulari al fine di facilitare la loro produzione di proteine ​​virali e ostacolare la risposta immunitaria”.

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