Perché chi ha il diabete sviluppa forme più gravi di Covid

Perché i diabetici sono più fragili in caso di Covid? E da cosa dipende il maggiore rischio di sviluppare una forma più grave di malattia? A fare chiarezza sul motivo per cui l’infezione da Sars-Cov-2 risulti particolarmente severa e con complicanze spesso fatali nei pazienti con diabete è un nuovo studio condotto dai ricercatori dell’Università del Michigan che hanno indagato sulle cause alla base di questa pericolosa consequenzialità.

Diabete e Covid grave

L’analisi degli studiosi si è focalizzata sul diabete di tipo 2, la forma più comune – negli Stati Uniti si stima che riguardi il 10% della popolazione – e su uno dei segni distintivi delle forme più gravi di Covid-19, ovvero la risposta immunitaria eccessiva che scatena la cosiddetta tempesta di citochine pro-infiammatorie. Partendo da un modello murino di infezione da coronavirus, i ricercatori hanno scoperto un legame tra l’infiammazione incontrollata e un enzima, chiamato SETDB2, una proteina coinvolta in una serie di processi biologici cellulari e implicata anche nell’infiammazione delle ferite che non cicatrizzano nelle persone con diabete.

In particolare, spiegano i ricercatori, nelle cellule immunitarie (macrofagi) di topi con diabete infettati dal virus, la concentrazione di questo enzima è risultata più bassa di quella osservata nei topi infetti non diabetici, analogamente a quanto osservato nei macrofagi di persone con diabete e Covid-19 grave. “Pensiamo di aver individuato il motivo per cui questi pazienti stanno sviluppando una tempesta di citochine” ha affermato James Melvin, ricercatore del Dipartimento di chirurgia, microbiologia e immunologia dell’Università Michigan e autore principale dello studio.

I risultati della ricerca, pubblicati nel dettaglio sulla rivista PNAS, evidenziano che sia nei modelli murini e sia in quelli umani di infezione, quando l’enzima SETDB2 è diminuito, l’infiammazione è aumentata, suggerendo che l’interferone, una citochina coinvolta nell’immunità virale può avere un potenziale terapeutico nel bilanciare questa alterazione.

“Stiamo cercando di capire cosa controlla SETDB2, che è una sorta di regolatore principale di molte di queste citochine infiammatorie di cui si sente parlare in relazione al loro aumento associato a Covid-19, come IL-1B, TNFalpha e IL- 6 – ha aggiunto  Katherine Gallagher, medico chirurgo dell’Università del Michigan e autrice senior dello studio – . Osservando a monte, a cosa sta controllando SETDB2, l’interferone è all’estremità superiore, con il potenziale di aumentare il livello di questo enzima per la cascata di eventi che induce. Questo potrebbe indicare che, se trattassimo i pazienti diabetici con l’interferone, specialmente all’inizio dell’infezione, il trattamento potrebbe effettivamente fare la differenza”.