Scoperto perché Covid-19 aumenta il rischio di ictus
Un numero crescente di studi clinici indica che l’infezione da coronavirus Sars-Cov-2 aumenta in modo significativo il rischio di eventi cerebrovascolari, inclusi gli ictus ischemici e l’emorragia intracerebrale. Ad oggi, tuttavia, nessuna ricerca ha ancora chiarito i meccanismi alla base della suscettibilità dei vasi sanguigni cerebrali e la loro risposta all’infezione, un aspetto determinante per comprendere la relazione che intercorre tra Covid-19 ed eventi cerebrovascolari. In questo ambito si inserisce una nuova ricerca pubblicata sulla rivista scientifica Stroke da un gruppo di ricercatori dell’Università della California che permette di spiegare perché l’infezione da coronavirus aumenta l’incidenza di ictus anche in soggetti giovani e senza fattori di rischio noti.
Per arrivare alla scoperta, i ricercatori hanno analizzato le cellule dei vasi sanguigni del cervello di un paziente con Covid-19 colpito da ictus e, sulla base delle osservazioni, hanno realizzato un modello di arteria cerebrale, simulando le forze generate dal flusso sanguigno che scorre al suo interno. Quando queste forze agivano sulle cellule che rivestono l’arteria, i ricercatori hanno riscontrato un aumento della produzione di una proteina, chiama enzima di conversione dell’angiotensina 2, ovvero ACE2, il recettore che il coronavirus Sars-Cov-2 utilizza per penetrare all’interno delle cellule e infettarle.
“Il flusso sanguigno ha influenzato direttamente l’espressione di ACE2” spiegano i ricercatori che, per verificare se le particelle virali che scorrono nel flusso sanguigno fossero in grado di riconoscere il recettore espresso sulle cellule dei vasi sanguigni del cervello, hanno utilizzato dei liposomi tempestati di proteine Spike, cioè le stesse proteine che il virus Sars-Cov-2 utilizza per legare il recettore ACE2 nel processo di infezione. Questo secondo esperimento ha confermato che, così come accade per le cellule dei vasi sanguigni di altri organi, le particelle hanno interagito con le cellule che rivestono i vasi sanguigni cerebrali, principalmente nelle regioni con livelli più elevati di ACE2.
Infine, quando gli studiosi hanno analizzato la risposta cellulare all’interazione con il virus, hanno scoperto che “il legame della proteina Spike di Sars-Cov-2 ha attivato l’espressione di 83 specifici geni” nelle cellule che rivestono i vasi sanguigni cerebrali, suggerendo che tale legame “induce un profilo di espressione genica unico nell’endotelio cerebrale che può spiegare l’associazione dell’infezione da Sars-Cov-2 con eventi cerebrovascolari”.
In altre parole, i geni che sono stati attivati dopo il legame della proteina Spike al recettore ACE2 erano un insieme specifico di geni che modulano la risposta immunitaria, espresse esclusivamente dalle cellule dei vasi sanguigni del cervello e non nelle cellule endoteliali di altri organi umani. “Questa risposta endoteliale cerebrale unica al virus può essere utile per identificare i pazienti che hanno un rischio più elevato di ictus” ha commentato il dottor Jason Hinman, assistente professore di Neurologia presso la David Geffen School of Medicine dell’Università della California e autore senior dello studio che, insieme ai colleghi ha adesso in programma di condurre ulteriori studi di follow-up con vere particelle di Sars-Cov-2 per confermare ulteriormente i risultati e chiarire quali sono i pazienti Covid-19 che vanno incontro a un rischio più elevato di ictus.
