Ora sappiamo come il virus dell’herpes invade il nostro sistema nervoso
Il virus dell’herpes simplex (HSV) può essere trasmesso semplicemente con un bacio e, una volta contratto, infetta le nostre parti più intime (come labbra, bocca e genitali) prima di diffondersi nel sistema nervoso, dove si nasconde nel nostro DNA. La strategia con cui le particelle virali riescono a portare a termine questo complicato spostamento non era finora stato completamente compreso ma un team di ricerca guidato dagli studiosi della Northwestern University di Chicago ha scoperto il meccanismo alla base della sequenza di eventi che potrebbe potenzialmente indicare la strada verso lo sviluppo di una cura o addirittura di un vaccino in grado di prevenire questa infezione così comune.
Si stima infatti che il virus dell’herpes simplex di tipo 1 (HSV-1) colpisca il 67% della popolazione mondiale sotto i 50 anni, generalmente provocando l’herpes labiale. In alcuni casi, tuttavia, l’infezione può causare disturbi medici distinti, si verificano ad esempio quando il virus infetta e danneggia l’occhio ( cheratite da herpes ), o invade il sistema nervoso centrale, come l’encefalite (un’infiammazione del parenchima del cervello). Nella forma di tipo 2 a trasmissione sessuale (HSV-2), può determinare anche la meningite (un’infiammazione delle membrane protettive che ricoprono l’encefalo e il midollo spinale). La trasmissione durante la nascita può essere fatale per il neonato e un crescente numero di studi indica inoltre che l’infezione è persino implicata come causa, o come fattore, che può contribuire allo sviluppo della demenza.
Ad oggi non esiste un trattamento in grado di eradicare il virus che, una volta contratto, persiste nell’organismo per tutta la vita, inserendosi nella libreria genetica delle nostre cellule nervose periferiche, dove rimane dormiente e dalle quali può periodicamente riemergere, venendo tradotto in una nuova generazione di particelle infettive. “Riprogramma le cellule affinché diventino delle fabbriche di virus” ha affermato Gregory Smith, immunologo della Northwester Medicine che, insieme ai colleghi, ha identificato il meccanismo molecolare con cui il virus riesce a raggiungere il nucleo dei neuroni del sistema nervoso periferico.
La ricerca degli studiosi, pubblicata su Nature, ha rivelato che il virus dell’herpes possiede una proteina, chiamata pUL36, in grado di agganciarsi e sequestrare le molecole di chinesina, minuscoli motori biologici che si muovono lungo i filamenti di microtubuli che forniscono struttura e forma alle nostre cellule. In altre parole, il virus sembra farsi strada all’interno delle cellule, chiedendo un passaggio direttamente sulla rete ferroviaria delle cellule stesse, grazie al suo minuscolo aggancio. I ricercatori hanno dimostrato che queste proteine motorie vengono assimilate dalle particelle virali nei tessuti inizialmente infettati, riuscendo così a muoversi più efficacemente, fino a raggiungere il nucleo dei neuroni.
“La strada da percorrere è lunga – ha aggiunto Smith – . Probabilmente ci vogliono otto ore per viaggiare dalla fine del neurone al suo nucleo”.
Gli studiosi hanno anche osservato che, in assenza di chinesina, i virus dell’herpes non sono neuroinvasivi. Una scoperta che potrebbe aiutarci a capire meglio come interagiamo con questo vecchio patogeno e forse anche a trovare un modo per bloccarlo prima che si inserisca nel nostro DNA. “Comprendendo come il virus riesca nell’incredibile impresa di entrare nel nostro sistema nervoso, possiamo pensare a un modo per fermalo – ha precisato lo studioso – . Se riuscissimo a impedirgli di assimilare la chinesina, avremmo un virus che non potrebbe infettare i neuroni”.
