Farmaco sperimentale blocca i tumori al polmone e al colon
Il team di ricerca guidato dal professor Alberto Bardelli, direttore del Laboratorio di Oncologia Molecolare all’IRCCS Candiolo e docente del Dipartimento di Oncologia dell’Università di Torino, ha esaminato gli effetti di AMG510, un farmaco sperimentale che agisce da inibitore del gene “incurabile” KRAS G12C in linee cellulari di pazienti con carcinoma al polmone mutanti di KRAS e pazienti con carcinoma al colon retto e la stessa mutazione.
Farmaco sperimentale agisce da inibitore di KRAS
Tramite lo studio (1), pubblicato sulla rivista Cancer Discovery e coordinato da Sandra Misale, ricercatrice associata al Memorial Sloan Kettering Cancer Center di New York, gli esperti hanno provato a spiegare i meccanismi di resistenza agli inibitori del gene KRAS G12C.
“Abbiamo cercato di comprendere i meccanismi alla base delle differenze di lignaggio nelle cellule di cancro ai polmoni e del cancro al colon retto – dice la collaboratrice – . I dati mostrano che, nonostante ospitino la stessa mutazione, ci sono delle differenze intrinseche”. Differenze che si è tradotte in una “diversa sensibilità” nell’inibizione del gene KRAS G12C con farmaci mirati, anticorpi monoclonali – già approvati per il trattamento di altri tipi di cancro al colon.
Gli inibitori cellulari del gene KRAS G12C sono stati in grado di bloccare la proliferazione delle linee cellulari, interferendo con l’attivazione del blocco di KRAS G12 e inducendo la regressione del tumore. “Queste scoperte – ha concluso Misale – hanno una rilevanza immediata per i pazienti con un tumore causato dalla mutazione del gene KRAS G12C”.
(1) EGFR blockade reverts resistance to KRAS G12C inhibition in colorectal cancer. Cancer Discovery DOI: 10.1158 / 2159-8290.CD-20-0187
