Cancro del pancreas, nuovo farmaco dimezza la progressione e allunga la vita: su chi funziona
Gli scienziati hanno svilppato un nuovo farmaco innovativo che è in grado di raddoppiare la sopravvivenza libera da progressione in soggetti che soffrono di cancro al pancreas. Il trattamento però non funziona su tutti quanti, ma solo su chi ha particolari alterazioni del DNA, vediamo quali e come funziona il medicinale.
Pancreas e DNA. Gli scienziati italiani del Policlinico Universitario A. Gemelli IRCCS hanno partecipato allo studio POLO presentato American Society of Clinical Oncology – ASCO che mette in luce il potenziale di un nuovo farmaco in grado di dimezzare la progressione del cancro al pancreas. Ma non è valido su tutti. Gli esperti hanno infatti preso in considerazione i pazienti con mutazione dei geni BRCA1 e/o BRCA2 (gBRCAm).
Lo studio e gli effetti. In Fase III, lo studi ha suddiviso i partecipanti in due gruppi, tutti sottoposti per almeno 16 settimane a chemioterapia, con la mutazione genetica dei geni BRCA1 e/o BRCA2 (gBRCAm) e che non hanno avuto progressione della malattia, adenocarcinoma del pancreas. Ad un gruppo è stato somministrato il farmaco, olaparib, ad un altro il placebo. I dati raccolti hanno dimostrato, come spiegano gli scienziati, “un incremento significativo e clinicamente rilevante della sopravvivenza nei pazienti con gBRCAm che hanno ricevuto olaparib invece del placebo dopo chemioterapia, ottenendo una sopravvivenza media liberi da progressione di malattia di 7,4 vs. 3,8 mesi”, questo significa che il rischio di progressione si è ridotto del 47%, quindi si è praticamente dimezzato. A 2 anni di distanza, era libero da progressione il 22.1% dei soggetti con olaparib, percentuale che scendeva al 9,6% per quelli trattati con placebo. Va detto che l’olaparib è risultato tollerabile ai pazienti.
Come funziona. Come dicevamo, i pazienti partecipanti allo studio erano tutti portatori della mutazione dei geni BRCA1 e/o BRCA2 (gBRCAm), questo perché circa il 7,5% dei malati di tumore del pancreas ha queste mutazioni, sia perché su di essere riesce ad intervenire il farmaco. Come spiegano gli scienziati, il farmaco “funziona bloccando l’azione di un enzima che ripara il DNA, la proteina PARP, impedendo così il riparo dei danni provocati al DNA dalla chemioterapia precedente con derivati del platino”.
Allo studio hanno partecipato gli italiani Giampaolo Tortora, professore ordinario di Oncologia Medica all’Università Cattolica e direttore del Comprehensive Cancer della Fondazione Policlinico Universitario Agostino Gemelli IRCCS, e Michele Reni, responsabile dell’Area di ricerca sui tumori del pancreas dell'Ospedale San Raffaele IRCCS di Milano.
